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另类:印度马拉松领导人错过了混乱,乘坐公共汽车

当大脑变小时,它就会变小​​像哇,这是非常明显的,霍尔兹曼谈到检查啮齿动物研究人员的另一个结论同样令人吃惊,最终可能为药物开发人员提供线索:如果老鼠因遗传操作缺乏ApoE,他们的大脑看起来很好其他研究人员注意到了这些研究结果从根本上改变了对话,印第安纳大学神经科学家GaryLandreth说,他没有参与这项研究9月20日在自然杂志上报道,新的研究结果提高了ApoE在阿尔茨海默氏症分子事件组合中的作用,并为降低脑ApoE的药物治疗提供了强有力的支持但必须注意一个关键的警告老鼠不太适合老年痴呆症该研究的一个关键目标是观察APOE是否会驱动tau病理学,除了已知的对淀粉样蛋白的影响所以研究人员选择了一种能够发展tau病理学和神经元丢失的小鼠模型-但没有Aβ斑块出现这些症状是因为小鼠含有tau突变,这种突变通常会引起一种称为额颞叶痴呆的相关退行性疾病,这会影响认知和行为据报道,没有tau突变引起阿尔茨海默氏症.Tau在两种痴呆症影响的脑区累积,所以很可能一些新发现将广泛应用于tau驱动的脑部疾病就研究而言治疗的意义,有一点似乎是明确的:如果新药物是针对大脑中的ApoE,它们应该降低水平,而不是上升这是一个关键的洞察力,因为先前的观察支持相反的理由混淆起因于人类研究当研究人员测量人类脊髓液或脑组织中的ApoE蛋白含量时,他们注意到APOE和ε;4个人的蛋白质含量始终低于携带其他版本基因的人-APOEε3或ε;2.小鼠数据也支持了这种想法当Landreth及其同事用一种促进ApoE产生的抗癌药物治疗阿尔茨海默氏症小鼠模型时,小鼠清除脑A和β;并且恢复了认知功能所以认为APOE&epsilon似乎是合理的;4个载体可能被rais救出ApoE蛋白水平事实上,一项小型试验给予阿尔茨海默病患者同样的癌症药物,这种药物看起来在老鼠身上看起来很有希望-但它失败了.APOEε4在25%至30%的人口中发现,约40%的晚发型构成绝大多数阿尔茨海默病病例的疾病(一种罕见的早发型疾病可以保证一个人在遗传某些基因的一个拷贝后,在年轻时就会患上阿尔茨海默氏症)目前的研究还触及了神经退行性疾病的一个备受争议的方面-炎症反应,Holtzman说,神经炎症几乎在没有ApoE的动物中被阻断了

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